All’origine delle diverse forme di sclerosi laterale amiotrofica (familiare, sporadica o associata alla demenza) c’è il mancato funzionamento del sistema cellulare di riciclaggio delle proteine danneggiate nel midollo spinale e nel cervello. A scoprire il meccanismo alla base della malattia i ricercatori della Northwestern University (Chicago, Stati Uniti) in un articolo pubblicato su Nature: alla base della patologia ci sarebbe la mancata attività della proteina ubiquilina 2, che lavorando in modo irregolare non garantisce il funzionamento del sistema di riciclaggio delle proteine danneggiate, con conseguente accumulo di queste e della stessa ubiquilina 2 in vere e proprie matasse che causano la degenerazione dei neuroni. Secondo Teepu Siddique, supervisore dello studio, «ora sarà possibile testare nuovi farmaci che, regolando questo sistema o ottimizzandolo, facciano funzionare il tutto nel modo corretto».
Fonte Asca
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